بزرگنمايي:

هرچند طي سال هاي اخير، داروهاي جديد و موثري به منظور مهار سلول هاي سرطاني در دنيا توليد و عرضه شده، اما ايجاد مقاومت نسبت به اين داروها به يکي از مشکلات اصلي درمان بيماران مبتلا به سرطان تبديل شده است.
صديقه اسکندري دانشجوي دکتري بيوشيمي دانشگاه تهران با ارائه "طرح بهبود عملکرد PMA در ايجاد تمايز مگا کاريوسيتي در سلول هاي K562" درصدد رفع اين مشکل برآمده و به نتايج مطلوبي نيز دست يافته است.
وي که اخيرا دستاورد خود را در برنامه رويش پارک علم و فناوري دانشگاه تهران به نمايش گذاشت، درباره جزييات اين طرح تحقيقاتي به خبرنگار علمي ايرنا گفت: سلول هاي K562 يک مدل سلولي از بيماري لوسمي ميلوئيد مزمن يا CML است و CML يا لوسمي ميلوئيدي مزمن از جمله بيماري هاي بدخيم انساني به شمار مي آيد که با ناهنجاري ژنتيکي BCR-ABL همراه است.
اسکندري با بيان اينکه لوسمي ميلوئيد مزمن به عنوان يک سرطان خون شايع، سير طبيعي مشخصي دارد، افزود: بيشتر بيماران مبتلا در فاز مزمن تشخيص داده مي شوند اما در نتيجه ناپايداري ژنتيکي، بيماري وارد فاز تسهيل شده و در نهايت وارد بحران بلاستي مي شود که در اين فاز به درمان، مقاوم خواهد شد.
وي خاطرنشان کرد: اگرچه کشف مهارکننده هاي تيروزين کينازي همچون ايماتينيب، دزاتينيب و نيلوتينيب، طي سال هاي اخير انقلاب عظيمي در درمان لوسمي ميلوئيدي مزمن محسوب مي شود اما ايجاد مقاومت نسبت به اين داروها مشکل اصلي درمان اين بيماري است.
اين دانشجوي جوان تصريح کرد: از اين رو تشخيص و تعيين خصوصيت هدف هاي جديد غيروابسته به BCR-ABL از اين جهت که علاوه بر سلول هاي CML ، سلول هاي بنيادي لوسمي را نيز مورد هدف قرار مي دهند در درمان کامل اين بيماري بسيار مهم و موثر خواهد بود.
به گفته وي، استفاده از عوامل درماني مختلف با مکانيزم هاي عملکردي متفاوت در کنار اين مهارکننده هاي تيروزين کينازي مي تواند راه حلي براي افزايش اميد به زندگي در بيماران CML باشد.
اسکندري بيان داشت: در اين ميان، استفاده از عوامل القادهنده تمايز در سلول هاي بدخيم خوني به عنوان روشي پيچيده که مي تواند اثرات جانبي ناخواسته شيمي درماني را محدود کند و مهمتر اين که سرعت درمان بيماري را بهبود بخشد مورد توجه قرار دارد.
وي بهبود ميزان عملکرد ترکيب PMA در حساس کردن سلول هاي مقاوم به ايماتينيب و کاهش هزينه هاي سنگين شيمي درماني هاي متوالي را از جمله نتايج و دستاوردهاي تدوين اين روش تحقيقاتي جديد برشمرد.
اين پژوهشگر ايراني که طرح تحقيقاتي خود را از حدود سه سال قبل در قالب پايان نامه دکتري آغاز کرده است، گفت:
هدف ما اين بود که با استفاده از اين ترکيب، مقاومت نسبت به داروي ايماتينيب را کم کنيم و از طرفي، افزايش تمايز مگا کاريوسيتي را هم داشته باشيم.
وي درخصوص مزيت رقابتي اين طرح توضيح داد: اين ترکيب از اين جهت که القاگر قوي تمايز در چندين رده سلول هاي سرطان خون است نسبت به ديگر ترکيبات ضد سرطاني که فقط مرگ سلولي را ايجاد مي کنند مورد توجه است به علاوه، ميزان دوز پاسخ دهي اين ترکيب در حد نانو مولار است که مزيت استفاده از آن را چندين برابر مي کند.
اسکندري تاکيد کرد: اين شيوه درماني، مرحله آزمايش هاي سلولي را با موفقيت پشت سر گذاشته است و مي تواند به عنوان يک پيشنهاد براي پزشکان مطرح باشد که اين روش را براي بيماراني که بدن آنها در فرآيند شيمي درماني به داروي ايماتينيب مقاومت پيدا کرده است، به کار بگيرند.

لوسمي مزمن ميلوئيدي (CML) يکي از انواع سرطان خون است که سلول‌هاي سازنده مغز استخوان يا ميلوسيت‌ها را تحت تأثير قرار مي‌ دهد و روندي مزمن دارد.
CML به سه گروه تقسيم مي‌شود :
فاز مزمن: در اين فاز بيماران کمتر از 5 درصد بلاست و پروميلوسيت (سلول‌هاي نابالغ با قدرت تکثير) در خون و مغز استخوان دارند. معمولاً اين گروه از بيماران علايم خفيفي دارند و به درمان استاندارد پاسخ مي‌دهند.
فاز تشديد يافته: مغز استخوان و خون بين 5 تا 30 درصد بلاست دارد. در اغلب موارد بيماران تب، فقدان اشتها و کاهش وزن دارند و علايم و شمارش گلبولي مانند فاز مزمن به درمان پاسخ گو نيستند. سلول‌هاي لوسميک تغييرات کروموزمي جديدي غير از کروموزوم فيلادلفيا دارند.
فاز بلاست: در مغز استخوان و يا در خون بيمار بيش از 30 درصد بلاست ديده مي‌شود. اين بلاست‌ها به بافت‌ها و اعضاي وابسته به مغز استخوان پخش مي‌شوند در اين مرحله لوسمي مزمن بسيار تهاجمي به سمت لوسمي حاد پيش مي‌رود.
بيماري CML از حدود دهه چهارم زندگي به بعد آغاز شده و در مردان شايعتر است.
لوسمي ميلوئيدي مزمن به دليل تکثير بيش از حد سلول هاي رده ميلوسيت در مغز استخوان ايجاد مي شود و در نتيجه هميشه در کساني که دچار اين بيماري هستند سلول هاي بازوفيل، فيلوسيت، متافيلوست و نوتروفيل در خون بالاتر از حد نرمال وجود دارد.
اگر افراد داراي CML تحت درمان قرار نگيرند تقريباً در 100 درصد موارد CML به AML ( لوسمي حاد) تبديل مي شود.