محققان در واقع فرآيندهاي مولکولي را آشکارسازي کرده‌اند که
منجر به فعال‌شدن سيستم ايمني بدن شخص گيرنده عضو پيوندي و در نهايت پس‌زني
آن مي‌شود.
تقريبا 50 درصد عضوهاي پيوندي ظرف 10 تا 12 سال توسط بدن شخص
گيرنده پس زده مي‌شوند بنابراين نياز مبرمي به يافتن راه‌هايي جهت کاهش يا
حذف پس‌زدن عضو پيوندي وجود دارد.
مدرسه پزشکي دانشگاه پيتزبورگ بيش از 35 سال است در پيوند عضو
پيشرو به شمار مي‌آيد و اين مطالعه آخرين دستاورد اين مدرسه پزشکي جهت
ارتقاي زندگي بيماراني است که بدن آن‌ها عضو پيوندي را نپذيرفته است.
سيستم ايمني نخستين عضو بدن است که سلول‌هاي خارجي را
شناسايي مي‌کند و تا پيش از اين جزئيات فعاليت اين سيستم در پس زدن اعضاي
پيوندي بررسي نشده بود.
دانشمندان در تحقيق جديد از رويکرد تصويربرداري ژنتيکي معمولي
براي بررسي اين موضوع استفاده کردند که در بدن موش‌ها مولکولي موسوم به SIRP-alpha موجب فعال‌سازي سيستم ايمني مي‌شود.
زماني که مولکول SIRP-alpha متعلق به بافت پيوندي با مولکول SIRP-alpha متعلق به بافت ميزبان فرق دارد، مولکول SIRP-alpha بافت پيوندي به گيرنده‌اي موسوم به CD47متصل
مي‌شود که اين گيرنده روي گلبول‌هاي سفيد مونوسيت شخص گيرنده قرار دارد؛
اين اتصال مجموعه‌اي از رخدادهاي سلولي را آغاز مي‌کند که سيستم ايمني
داخلي شخص گيرنده عضو اهدايي را فعال مي‌کند.
در تحقيقات انجام شده، مسدودکردن تعامل بين مولکول SIRP-alpha و گيرنده CD47
در موش‌ها مانع از فعال‌شدن گلبول‌هاي سفيد مونوسيت شد. اين موضوع نشان
مي‌دهد مختل کردن اين ارتباط مي‌تواند از فعال‌شدن بيش از حد دستگاه‌ايمني
بدن فرد گيرنده عضو اهدايي جلوگيري کند.
چون بدن انسان هم مانند موش‌ها مولکول SIRP-alpha را توليد مي‌کند، بررسي چگونگي تعامل بين مولکول SIRP-alpha و گيرنده CD47 به ارائه روش‌هاي جديد جهت جلوگيري از پس‌زدن اعضاي پيوندي خواهد انجاميد.
جزئيات اين دستاورد علمي در مجله
Science Immunology منتشر شد