بزرگنمايي:

سرزمین ایرانیان- رژیم غذایی کتوژنیک(Ketogenic diet) رژیمی است با چربی زیاد، مقدار کافیِ پروتئین و قند اندک که در علم پزشکی برای درمان صرع‌های مقاوم به درمان در کودکان استفاده می‌شود.

این رژیم غذایی، بدن را وادار می‌کند تا بجای قند، از چربی برای تأمین انرژی استفاده کند.

در حالت عادی، در بدن انسان، قندهای موجود در غذا به گلوکز مبدل شده و در سرتاسر بدن، به‌ویژه مغز پخش می‌شوند تا به عنوان منبع انرژی، سوزانده شوند.

حال اگر در رژیم غذایی، مقدار قند کم باشد، کبد، چربی را به اسید چرب و اجسام کِتونی مبدل می‌کند. این اجسام کتونی به مغز رفته و جایگزین گلوکز می‌شوند. هرگاه سطح اجسام کتونی در خون و مغز بالا برود و کتوزیز ایجاد شود، تعداد حملات صرعی کاهش می‌یابد.

سابقه این نوع درمان غذایی صرع به دهه 1920 میلادی بازمی‌گردد، اما با ساخت داروهای ضد صرع، این روش درمان کم‌کم به فراموشی سپرده شد تا آنکه دوباره در اواسط دهه 90 میلادی، "جیم آبراهامز" که پسرش از صرع مقاوم به درمان رنج می‌برد و با این روش به خوبی درمان شده بود، با تأسیس «بنیاد چارلی» به ترویج مجدد آن پرداخت.

با وجود این که رژیم کتوژنیک یک قرن پیش برای درمان کودکان مبتلا به صرع شدید مورد استفاده قرار می‌گرفت، اما نحوه کارکرد آن همیشه نامشخص بود.

در حال حاضر یک مطالعه هیجان‌انگیز و دقیق از محققان دانشگاه کالیفرنیا لس‌انجلس(UCLA) نشان می‌دهد که این رژیم غذایی می‌تواند سطوح باکتری‌های خاص روده را افزایش دهد که متعاقب آن برخی از انتقال دهنده‌های عصبی را تحت تاثیر قرار می‌دهد تا خطر ابتلا به تشنج را کاهش دهد.

رژیم کتوژنیک برای اولین بار در سال 1921 توسعه یافت، پس از آن در ابتدا محققان متوجه شدند چگونه گرسنگی طولانی‌مدت تعداد تشنج‌ها را در بیماران مبتلا به صرع کاهش می‌دهد. اما از آنجایی که گرسنگی طولانی‌مدت به صورت پیوسته و هر روز یک گزینه درمان عملی نبود، کشف شد که اثرات مشابه می‌تواند از طریق یک رژیم غذایی با چربی بالا و کربوهیدرات کم ابراز شود. بنابراین رژیم کتوژنیک که در حال حاضر بدنام است، متولد شد.

در سال‌های اخیر، دانشمندان علاقه‌مند به استفاده بالینی از رژیم‌های کتوژنیک برای انواع مختلف اختلالات متابولیکی و روانی هستند.

اکنون هم پژوهش جدید "UCLA" برای اولین بار یک پیوند علمی روشن را کشف کرده است که چگونه یک رژیم غذایی کتونی می‌تواند تعداد حملات را در صرع با پاسخ نهفته در جمعیت عظیم باکتری‌هایی که در روده ما زندگی می‌کنند، کاهش دهد.

مطالعه روی موش‌ها ابتدا شناسایی کرد که رژیم کتوژنیک هم میزان تشنج را کاهش می‌دهد و هم در کمتر از چهار روز، محیط میکروبی روده(مایکروبیوتای روده) را تغییر می‌دهد.

محققان برای بررسی ارتباط بین باکتری‌های روده و کاهش تشنج، اثرات یک رژیم غذایی کتوژنیک را در دو گروه مختلف از موش‌ها در محیط‌های مختلف بررسی کردند. یک گروه با آنتی‌بیوتیک‌ها درمان شدند تا میکروبیوم از بین برود، در حالی که گروه دیگر در یک محیط استریل و بدون میکروب رشد کردند.

"کریستین اولسون"، محقق اصلی این پژوهش می‌گوید: در هر دو مورد، رژیم کتوژنیک دیگر در کاهش تشنج‌ها موثر نبود. این نشان می‌دهد که محیط میکروبی روده برای رژیم غذایی کتونی لازم است تا تشنج‌ها را به طور موثر کاهش دهد.

گام بعدی شناسایی و مجزا کردن گونه‌های خاصی از باکتری‌ها بود که می‌توانند اثرات محافظتی را در برابر تشنج ایجاد کنند.

محققان دریافتند که سطوح دو نوع باکتری به طور خاص به واسطه رژیم کتوژنیک افزایش می‌یابد.

از این دو باکتری به موش‌های بدون میکروب داده شد و مزایای حفاظت از تشنج ناگهان ظاهر شدند.

اولسون می‌گوید: ما متوجه شدیم اگر این دو نوع باکتری را با هم ترکیب کنیم، می‌توانیم حفاظت از تشنج را بازگردانی و بازیابی کنیم. اگر ما فقط یک نوع باکتری را به موش‌ها می‌دادیم، آنها را در برابر تشنج‌ها محافظت نمی‌کرد. این نشان می‌دهد که این باکتری‌ها زمانی که با یکدیگر کار می‌کنند، عملکرد منحصر به فردی را بروز می‌دهند.

در نهایت، محققان با بررسی مکانیزم این باکتری‌ها توانستند اثرات کاهش قابل توجه تشنج را شناسایی کنند. آنها تاثیر یافته‌های خود را روی هیپوکامپ متمرکز کردند که بخشی از مغز است که مسئول تولید بسیاری از تشنج‌های صرعی شناخته می‌شود.

محققان می‌خواستند بدانند چه ترکیباتی در روده و خون می‌تواند به طور مستقیم بر فعالیت انتقال دهنده‌های هیپوکامپ تاثیر بگذارد، و این اثر چگونه توسط باکتری‌های روده مدل‌سازی می‌شود.

مشخص شد که این دو نوع باکتری با هم کار می‌کنند تا میزان اسیدهای آمینه گاما گلوتامیل شده(GABA) خون و روده را کاهش دهند، که کاهش حملات صرع را در پی دارد.

این مطالعه جامع، یک توصیف کامل و دقیق از چگونگی عملکرد رژیم غذایی کتوژنیک در تغییر سطح باکتری‌های روده که مستقیما روی مغز تاثیر دارد، ارائه می‌دهد.

در حالی که این تحقیق تاکنون تنها در موش‌ها اثبات شده است، پیامدهای آن برای کاربردهای انسانی آینده بسیار هیجان‌انگیز است. هدف فوری این تحقیق بررسی این مکانیسم در انسان و پس از آن یک درمان دارویی است که بتواند عملکرد رژیم را تقلید کند و به عنوان یک داروی پیشگیری از تشنج استفاده شود.

این تحقیق در مجله Cell منتشر شده است.