بزرگنمايي:

سرزمین ایرانیان- پژوهشی در دانشگاه هلسینکی فنلاند اطلاعات جدیدی را در ارتباط با شکلی نادر از «لوکمیا» موسوم به لوکمیای تهاجمی سلول های کشنده ذاتی(NK cells) ارائه کرده است. از آن جایی که این بیماری موجب مرگ خیلی سریع بیماران می شود، یافتن راه های درمانی بازدارنده یا معالجه کننده امری حیاتی است.

لوکمیای تهاجمی سلول های کشنده ذاتی (ANKL)، سرطان مربوط به سلول های کشنده ذاتی (NK cells) است که بخشی از سیستم ایمنی را در شرایط طبیعی می سازند. این بیماری بسیار نادر و تهاجمی است و در بهترین حالت بیماران با دریافت داروهای سیتوستاتیک و پیوند سلول های بنیادی خون ساز معمولا یکی دو ماه زنده می مانند.

این نوع لوکمیا بیشتر در آسیا شایع است اما بیماری مشابه با آن موسوم به لنفومای NK/T cell در جوامع غربی نیز اتفاق می افتد. در کنار محققین ژاپنی، کره ای، تایوانی و آمریکایی، محققین دانشگاه هلسینکی فنلاند نیز سعی در کشف نواقص ژنتیکی بوده اند که منجر به این نوع لوکمیا می شود.

بیماران مبتلا به ANKL اغلب دارای موتاسیون در ژن های STAT3 و DDX3X هستند که از نظر ژنتیکی تا حدی شبیه سایر بدخیمی های سلولی NK و T هستند. با مقایسه داده های توالی یابی اگزوزوم مربوط به بیماران مبتلا به ANKL که پیش از این در پایگاه داده مربوط به بیماران لنفومای NK/T cell منتشر شده بود، محققین تقویت ژنی جدیدی را در مسیر پیام رسانی JAK-STAT شناسایی کرده اند.

در برخی از موارد، این مناطق تقویت شده در ژنوم شامل ژن PD-L1 است که پتانسیل درمانی دارد. در سایر انواع لنفوماها، تومورهای با تقویت ژن PD-L1 به درمان های مهار کننده چک پوینت های ایمنی جواب می دهند.

در این راستا محققان با تست بیش از 400 داروی مختلف برای کشتن سلول های کشنده ذاتی بدخیم و طبیعی در شرایط کشت سلولی، سعی در کشف داروهای بالقوه جدید برای درمان ANKL داشتند و مشاهده شده است که سلول های کشنده ذاتی به داروهای مهار کنندهJAK تیروزین کیناز و اعضای خانواده ضد آپوپتوزی BCL حساس هستند.

مهارکننده های JAK مسیرهای پیام رسانی مشابهی را مهار می کنند که به موجب آن ها تغییرات ژنتیکی در بیماران مبتلا به ANKL‌ کشف شده است.

در حال حاضر، مهارکننده های« JAK » در درمان آرتریت روماتوئید و سایر بیماری های خونی استفاده می شوند و می توانند به طور بالقوه درمان سایر بدخیمی های  سلول های کشنده ذاتی را نیز بهبود ببخشند.